Blood：原發性大B細胞淋巴瘤CD37基因免疫優勢位點的高發突變
2021-12-06 05:36 來源：湛江男科醫院
中都心點：CD37基因上的功能減損普遍性基因主要見于在免疫優勢底物的彌漫普遍性大B蛋白化學療法CD37基因型化學療法B蛋白顯出為CD37蛋白凹凸不平定位受損，這使抗CD37治療或可以治療B蛋白化學療法摘要：四次跨膜蛋白CD37主要解讀于成熟B淋巴蛋白凹凸不平，目前正被作為治療B蛋白化學療法的上新抗癌藥物進行數據分析。近期，數據分析人員發現在Cd37敲除的小鼠中都，CD37有缺陷可誘導形成自發普遍性B蛋白化學療法，而且還與彌漫普遍性大B蛋白化學療法（DLBCL）病征的預后不良相關。本數據分析一共對137由此可知原發普遍性DLBCL病征進行CD37基因數據分析，僅限于44由此可知起源于睪丸或中都樞神經系統的原發普遍性免疫優勢底物相關普遍性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37基因在IP-DLBCL病由此可知中都的舉例來說率高達23%（10/44），但在非IP-DLBCL病由此可知中都未檢驗到CD37基因。檢驗到的CD37基因僅限于10個錯義基因、1個有缺陷和3個剪接底物基因。CD37錯義基因的建模和功能數據分析顯示，功能普遍性減損顯出位化學療法B蛋白蛋白膜上的CD37蛋白解讀受損。本數據分析為深入數據分析IP-DLBCL的分子會機制提供了上原先長處，上會抗CD37治療對無CD37基因的DLBCL病征更有益。原始出處：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文系貝爾病理學（MedSci）原創編譯，刊發均需授權！
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